Механизмы спонтанной резорбции грыжи межпозвоночного диска.
.
==…………….Манифестацией процесса грыжеобразования является секвестрация грыжи с образованием свободных фрагментов, локализованных в эпидуральном пространстве канала спинного мозга. Это может приводить к тяжелым последствиям, связанным со стенозом спинномозгового канала, вплоть до параплегии.
…….…В этих условиях неизбежно встает вопрос о возможности спонтанной резорбции грыжи диска. Спонтанная резорбция грыжи диска — это частичная или полная потеря ее объема без хирургического вмешательства. Первые наблюдения спонтанной резорбции грыжи диска были описаны вВажным моментом, дающим объяснение того, каким образом может осуществляться спонтанная резорбция грыжи диска, является тот факт, что клетки грыжи являются более чувствительными к информационным сигналам, чем клетки нормальных дисков, и продуцируют в огромном количестве металлопротеиназы [39], способствующие разрушению хрящевого матрикса. ……..Высвобождение матриксных металлопротеиназ (ММP-3 и ММP-7 — ферментов, играющих ключевую роль в каскаде деградации хрящевого матрикса) способствует спонтанной резорбции диска [11, 40]. 1984–1985 гг. [1, 2].
……………….Известно, что аутологичные ткани организма не распознаются его иммунной системой как инородное тело. Студенистое ядро является иммунопривилегированной тканью, изолированной от иммунной системы [51], которая, подобно другим изолированным тканям, включающим глаз и яички, может продуцировать воспалительный аутоиммунный ответ [52]. Возможным триггером для активизации аутоиммунной реакции может быть сам врожденный иммунитет, индуцируемый химическими факторами (без специфического ответа «антиген — антитело»)………… Поскольку клетки студенистого ядра продуцируют химические факторы, а изменение структуры внеклеточного матрикса, вызываемое клетками студенистого ядра, может имитировать действие патологических микробных антигенов, то студенистое ядро может быть триггером врожденного иммунного ответа [53]
Активизация апоптоза и фагоцитоза при грыже диска
.
…………..Следует отметить, что в грыжах диска, так же как и в дегенеративно измененных дисках [29, 32, 61, 62], имеет место активизация апоптоза хондроцитов [30, 63]. Так, было установлено, что хондроциты в экструзионном материале диска и в секвестрированных фрагментах грыжи диска [29] гибнут путем апоптоза и этот процесс сопряжен с аутокринной либо паракринной экспрессией Fas-лиганда самими клетками диска [30].
………..Оказалось, что активизация апоптоза в хондроцитах, присутствующих в грыжах диска, так же, как и воспаление, способствует спонтанной резорбции грыжевых масс [60]. В связи с тем что межпозвоночный диск млекопитающих является аваскулярной структурой в организме [64], элиминация апоптотических клеток в нем не может осуществляться с помощью коммитированных фагоцитов — макрофагов. …….При отсутствии специализированных макрофагов способность к фагоцитозу апоптотических клеток могут приобретать фибробласты, эндотелиальные клетки и даже хондроциты [65–67].
\\==
………..В патогенезе грыжи межпозвоночного диска важную роль играют процессы активизации локальной воспалительной реакции, неоангиогенез и аутоиммунный ответ организма. При грыже также имеет место активизация апоптоза и фагоцитоза в клетках диска. С наступлением эпохи визуализации изображений всех органов и тканей организма (КТ, МРТ) повышается интерес к феномену спонтанной резорбции грыжи межпозвоночного диска. ………..Становится возможным постепенное раскрытие уникальных патофизиологических механизмов этого процесса. ……Гистологические исследования показали, что грыжа межпозвоночного диска окружена грануляционной тканью, инфильтрированной клетками воспаления, имеющей признаки неоваскуляризации. В феномене спонтанной резорбции грыжевого диска могут играть роль различные факторы. …..Главными из них являются неоангиогенез, клетки воспаления и провоспалительные цитокины. Индукция неоангиогенеза и спонтанная резорбция грыжи....
.