Сообщений в теме: 1581

[Агния Лисичкина]

Сходила за поп-корном...осень,всё-таки сказывается!

Сообщение отредактировал Vivyen: 05.10.2011, 12:58:01

[Aritmos]

Еще раз просмотрел почту - ничего. Даже намека на конкретное время и точное место встречи.

Четверг, 6 окт. в 18.30, клуб Фитнейшн..еще вопросы?

[Антоний Север]

Порассуждать о волновых следах гораздо проще чем посчитать простенький тензор Римана

Уважаемый Vadziku, предлагаю Вам, а также всем другим участникам дискуссии на время отойти от обсуждения волновой генетики и вернуться к первоначальной теме.
Итак, Вы требовали научных доказательств? Так они вам будут:

"Дело в том, что, согласно последним исследованиям, яйцеклетки (их еще называют ооцитами) формируются из клеток покрывающего яичники поверхностного эпителия, причем в течение всего детородного периода жизни женщины..."

1. Bukovsky A, Caudle MR, Svetlikova M, Upadhyaya NB: Origin of germ cells and formation of new primary follicles in adult human ovaries.
2. Оригинал статьи на английском: Antonin Bukovsky, Marta Svetlikova and Michael R Caudle Oogenesis in cultures derived from adult human ovaries.. Laboratory of Development, Differentiation and Cancer, Department of Obstetrics and Gynecology, The University of Tennessee Graduate School of Medicine, Knoxville, Tennessee, USA.
3. Близнюченко А.Г. ТЕЛЕГОНИЯ - МИФЫ И РЕАЛЬНОСТЬ, Полтавская Государственная Аграрная Академия

В то же время, давно не является секретом наличие механизма трансформации клеток женского репродуктивного тракта (т.е. проникновения в клетки чужеродного генетического материала) посредством сперматозоидов. Как показывает эксперимент, "спермии передают экзогенную ДНК в клетки-мишени без проникновения в последние". Эти сведения можно почерпнуть и из литературы по гинекологии, как говорят о том участники форумов: "..изменение клеток эпителия спермой действительно происходит, в частности, с ним связывают рак женских половых органов - т.е. клетки эпителия женщины, имеющей одновременно несколько половых партнеров и не пользующейся барьерными средствами контрацепции, намного более подвержены раковым заболеваниям, чем имеющей одного партнера на протяжении длительного времени или вообще не ведущей половую жизнь."

4. А.В. Кузнецов, С.А. Каурова*, И.В. Кузнецова Трансфекция маточного эпителия при осеменении крольчих трансформированными сперматозоидами. Модель интернализации ДНК в спермий. Государственный научный центр прикладной микробиологии, Оболенск; *Институт биофизики клетки РАН, Пущино.
5. Cabrera M., Chan P.J., Kalugdan T.H., King A. Transfection of the inner cell mass and lack of a unique DNA sequence affecting the uptake of exogenous DNA by sperm as shown by dideoxy sequencing analogues Department of Gynecology and Obstetrics, Loma Linda University School of Medicine, Loma Linda, California 92350, ETATS-UNIS.
Описание опыта, в котором человеческая сперма (с меченой ДНК) трансформирует клетки мышиных зародышей (бластоцистов), - причем трансформированными оказываются и трофобласты и клетки внутренней массы (Прим.: бластоцист представляет собой пустой шарик клеток двух типов: трофобластов, расположенных на поверхности, и клеток, составляющих внутренюю массу. Внутренняя клеточная масса разовьется в плод, а трофобласты инициируют имплантацию и вместе с клетками эндометриальной ткани матки образуют плаценту).

Другими словами, содержащиеся в спермиях ДНК/РНК (the presence of RNA molecules in human sperm has been reported previously /reviewed in ref. 16) "партнера" достигая эпителия яичника, могут внести свой вклад в наследственные признаки будущих ооцитов, а значит, и будущего потомства. То, что спермии оказываются и на поверхности яичников, известно из опыта: ...серия опытов была проведена на кроликах, в семенники которых тоже вводилась радиоактивная метка. Но в этом случае самцы покрывали самок, яичники которых подвергались авторадиографическому исследованию. И в этом случае была обнаружена радиоактивная ДНК в зародышевом эпителии*, но значительно в меньшем количестве. Все это говорит о том, что существует вероятность трансформации клеток зародышевого эпителия за счет генов, приходящих из сперматозоидов.
Согласно опыта французских генетиков, подтвердившего механизм передачи наследственной информации, не связанный с геномной ДНК (такой механизм называется "эпигенетическим"), для изменения фенотипических (т.е. внешних) признаков достаточно лишь небольших фрагментов чужеродной РНК (так называемых микроРНК), попавших в яйцеклетку или эмбрион.

6. А. Марков Наследственная информация записана не только в ДНК "Французские генетики обнаружили у мышей необычный механизм передачи наследственной информации, не связанный с геномной ДНК." (Если нужен оригинал статьи на английском - я укажу. где найти его).
7. Сквозь десятилетия: тревожный путь семьи © Социологический факультет МГУ им. М.В. Ломоносова 2003–2004

Таким образом, механизм влияния предыдущих партнеров на наследственные признаки детей в будущем браке имеет объяснение на основе научных фактов и состоит в эпигенетическом изменении наследственных свойств будущих яйцеклеток (когда те еще находятся в виде клеток поверхностного эпителия яичника) посредством ген. материала сперматозоидов партнера.
Явление телегонии было известно с давних пор. Как говорит нам "Британика" (статья «Heredity» /Наследственность/: «... Телегония — представление, восходящее к Аристотелю. Оно предполагает, что признаки индивида наследуются не только от его родителей, но и от других самцов, от которых его мать имела предыдущие беременности»).

[Антоний Север]

Так что "воспитание средой" действительно имеет место быть, несмотря на всю ненаучность взглядов "народного академика".

Уважаемый Vadziku, вот здесь Вы совершенно правы.

В качестве бонуса предлагаю прочитать о результатах удивительного эксперимента:

Французские генетики обнаружили у мышей необычный механизм передачи наследственной информации, не связанный с геномной ДНК. Иногда у мышат могут проявляться признаки, характерные для их родителей, даже в том случае, если гены, определяющие эти признаки, у мышат отсутствуют. По-видимому, врожденные качества определяются не только унаследованными от родителей молекулами ДНК — общепризнанными носителями наследственной информации, — но и другими молекулами, прежде всего РНК, которые являются не только «результатами прочтения» записанной в ДНК информации, но и активно влияют на сам процесс «чтения», заставляя клетку «прочитывать» в генах то, чего там нет.

Ген Kit кодирует многофункциональный белок, влияющий, помимо прочего, на образование темного пигмента меланина. В свое время генетики, изучавшие работу этого гена у мышей, искусственно создали неработающий вариант гена, вставив в него большой «лишний» кусок ДНК. У мышей, гетерозиготных по этой мутации (то есть имеющих одну нормальную копию гена и одну измененную, Kit) лапки и кончик хвоста остаются неокрашенными (белыми). Гомозиготы (обладатели двух испорченных копий гена, Kit-/-) умирают вскоре после рождения.
Французские генетики из Университета Ниццы, скрещивая между собой гетерозигот Kit, столкнулись с нарушением законов классической генетики. Согласно этим законам, четверть потомства должна была сразу погибать (генотип Kit-/-), половина — иметь белые лапы и хвост (генотип Kit), и четверть — иметь нормальную окраску (генотип Kit+/+). Вместо этого из 57 выживших мышат, полученных от восьми скрещиваний, только три оказались нормально окрашенными, а остальные 54 имели белые лапы и хвост.
Генетический анализ показал, что из 54 белохвостых мышат 24 имеют генотип Kit+/+, то есть у них попросту нет «гена белохвостости». Эти мыши обязаны были иметь нормальную окраску! Получалось, что мыши унаследовали от родителей некий врожденный признак, не унаследовав генов, ответственных за формирование этого признака.
Результаты нуждались в проверке. Ученые стали скрещивать гетерозигот Kit с нормально окрашенными мышами дикого типа Kit+/+. В этом случае половина потомства получает генотип Kit+/+, половина — Kit. То есть ожидалось распределение белохвостых и обычных мышат 1:1. Вместо этого опять почти все мышата оказались белохвостыми, хотя многие из них имели генотип Kit+/+.
Если скрестить этих аномальных мышей (белохвостых, но не имеющих «гена белохвостости») друг с другом, то потомство их тоже оказывается белохвостым. Правда, в последующих поколениях проявления данного признака слабеют и в конце концов сходят на нет — фенотип (то есть строение организма, физические признаки) наконец приходит в соответствие с генотипом.
Таким образом, оказалось, что если хотя бы один из родителей мышонка (не важно, отец или мать) — белохвостый, то и мышонок с большой вероятностью будет белохвостым независимо от того, есть ли «ген белохвостости» у него самого.
Стало очевидно, что носителем наследственной информации в данном случае являются не гены и не ДНК. Что же тогда? Естественно, подозрение пало в первую очередь на РНК — второй класс «информационных» биополимеров живой клетки. Как известно, РНК выполняет роль посредника между генами (участками ДНК) и белками (которые определяют большинство фенотипических признаков). Наследственная информация, записанная в виде последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК, сначала «транскрибируется» — переписывается в последовательность нуклеотидов РНК. Получившиеся таким путем молекулы РНК («транскрипты») подвергаются сложной обработке. Из них вырезаются лишние куски (интроны), к ним пришиваются особые сигнальные участки и т. д. В результате получается «зрелая матричная РНК», которая используется как инструкция (матрица) для синтеза белка.
Ученые предположили, что белохвостость мышонка с генотипом Kit+/+ может быть вызвана тем, что в оплодотворенную яйцеклетку, из которой он развился, попала родительская РНК, считанная с мутантной копии гена Kit. Хотя у самого мышонка обе копии гена Kit — нормальные, присутствие «мутантной» РНК может как-то повлиять на их работу, в особенности на процесс транскрипции (считывания) и последующих модификаций РНК.
Это предположение полностью подтвердилось. Исследователи обнаружили, что у гетерозигот Kit с мутантной копии гена Kit считывается «мутантная» РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в контрольную оплодотворенную яйцеклетку (полученную от диких серохвостых родителей), из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок с генотипом Kit+/+. По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение (транскрипцию) гена Kit, что приводит к снижению концентрации белка Kit в клетках, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Как же они могут самовоспроизводиться? Ведь изначально они были «считаны» с испорченной копии гена, которая была у родителей, но которой нет у потомства!
Механизм самовоспроизведения этих РНК пока неизвестен. По-видимому, они модифицируют процесс транскрипции «здорового» гена Kit или последующую обработку считанных с него РНК, так что в результате считанная со «здорового» гена РНК оказывается «мутантной». Это несколько напоминает механизм распространения так называемых прионных заболеваний («коровье бешенство»): появление «неправильно свернутого» белка стимулирует неправильное сворачивание других белковых молекул, и в результате возникает своеобразная цепная реакция формирования «мутантных» белков, хотя ген, кодирующий данный белок, при этом не изменяется.
Ученые также обнаружили, что в сперматозоидах белохвостых мышей Kit резко повышено содержание РНК по сравнению с нормальными сперматозоидами. Это свидетельствует об активной транскрипции ряда генов, в том числе и гена Kit. В норме в сперматозоидах большинство генов «молчит» и РНК почти не образуется.
Надо сказать, что это не первый случай, когда у живых организмов обнаружена передача наследственной информации не через нуклеотидные последовательности ДНК, а иными способами. Существует даже специальный термин для таких явлений — эпигенетическое («надгенетическое») наследование. Роль РНК в эпигенетическом наследовании у высших животных удалось доказать впервые. Нечто подобное недавно было обнаружено у высших растений (Lolle et al., 2005. Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis // Nature. V. 434. P. 505—-509).

Полученный французскими генетиками сенсационный результат, наряду с некоторыми другими открытиями последних лет, показывает, что классические представления о природе «наследственной информации» и механизмах ее «прочтения» слишком упрощенные. В действительности все гораздо сложнее. Приходится признать, что аналогии между живыми организмами и искусственными информационными системами (например, компьютерами), вошедшие в моду в конце XX века, в значительной степени неправомочны. В отличие от компьютера, в живых системах так называемая «информация», ее носители, а также «устройства» для ее прочтения и реализации оказываются слиты воедино и практически неразделимы. Например, РНК оказывается не только «результатом прочтения» генетического кода и средством передачи информации от ДНК к системе синтеза белка, но и активным участником и регулятором самого процесса «прочтения», способным менять смысл читаемых «сообщений». Не случайно некоторые ведущие теоретики в настоящее время ставят под сомнение саму применимость понятия «информация» к последовательностям нуклеотидов ДНК и РНК.

Источник: Minoo Rassoulzadegan, Valerie Grandjean, Pierre Gounon, Stephane Vincent, Isabelle Gillot, Francois Cuzin. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature. 2006. V. 441. P. 469-474.

[Антоний Север]

Четверг, 6 окт. в 18.30, клуб Фитнейшн..еще вопросы?

И что? Что Вы таки можете предложить? Драться с Вами на шпагах? Что я буду делать в Вашем дурацком клубе? Щеки важно надувать и хвастать вместе с его участниками, на какую сумму я обокрал простых наивных граждан в этот день? Или бахвалиться количеством измен?
Или Вы вместе с Vivyen, которая может только хамить, но не способна даже на простую аргументацию, мне там "минусики" ставить будете?
Ваш инфантилизм просто поразителен!!!
Если серьезно...Aritmos, то я работаю до 21-22 часов каждый день. Работаю. А не сибаритствую на чужие деньги.
Пишите в ЛС, если у Вас есть о чем поговорить. Попробую Вам, как старой знакомой, выделить 30 минут своего времени. Или приходите на общую встречу, каковые происходят раз в месяц.

P.S. За время присутствия на форуме так и не получил никаких сообщений в ЛС. Следовательно, нечего Aritmos мне сказать. Только в теме она героически и пафосно зовет меня на "словесный ринг".

Сообщение отредактировал Антоний Север: 05.10.2011, 13:33:40

[Агния Лисичкина]

Четверг, 6 окт. в 18.30, клуб Фитнейшн..еще вопросы?

Или Вы вместе с Vivyen, которая может только хамить, но не способна даже на простую аргументацию, мне там "минусики" ставить будете?

Что-то не припоминаю,что б я с вами вообще беседовала... а тем,более-хамила...

[Антоний Север]

Для всех, кого интересует теория телегонии могу сообщить также следующее:

В 60-х годах** телегония в СССР официально существовала (судя по содержанию статей БСЭ и МСЭ), в 70-х ее уже не стало. Чем и как опровергли? Неизвестно.
Впрочем, кое-что проясняется. Авторы научных статей пишут (пер. с англ.): Возникновение ооцитов в яичнике взрослых млекопитающих явилось предметом дискуссий с момента предложения Waldeyer-ом в 1870 г. мнения, что зародышевые клетки возникают из пролиферирующего зародышевого (поверхностного) эпителия яичника. Противоположный взгляд имел Вейсман с его теорией непрерывной зародышевой плазмы. Эта теория полагает, что на ранних стадиях эмбрионального развития, прежде чем зародышевые клетки дифференцируются, выделяется набор зародшевых клеток, которые станут гаметами. В течение 1960-х и начале 1970-х последнее мнение было принято (за правило) в отношении всех животных, включая млекопитающих.
Применение новейших технологий показало, что Вейсмановская теория может быть применима для беспозвоночных и некоторых низших позвоночных (zebrafish и лягушек), но не для мышей и, возможно, млекопитающих вообще. Изучение мышиных эмбрионов, в которых генетически меченые клетки были введены в 4- и 8-клеточный бластомер, показали, что эти клетки могут стать как зародышевыми так и соматическими. Это говорит о том, что выделения особых зародышевых клеток не происходит до имплантации. В течение постимплантационного периода, мышиные зародышевые клетки неидентифицируемы до 7 дней после оплодотворения. Зародышевые клетки выделяются из соматических. Также было показано, что групповая дифференциация привитых эмбриональных клеток зависит не от того, где они были взяты, но от того, куда будут помещены.
Примечательно то обстоятельство, что принимаемый "за основу" вейсманизм в 1960-70гг. был уже заведомо ущербной гипотезой, неспособной объяснить результаты многих экспериментов. Например, мичуринской биологии. Кстати сказать, именно с середины 60-х в Америке началась т.н. "сексуальная революция".
Еще цитата (из другого источника): Характерно, что сейчас генетики, посыпая голову пеплом, признают свою слепоту и оглушенность влиянием авторитетов, в первую очередь Т.Г. Моргана, которая и не позволила им признавать очевидное: ведь основные результаты, доказывающие существование наследования через цитоплазму, были получены Б. Макклинток уже в 1951 году, но были благополучно преданы забвению на долгие 32 года (если считать годом признания присуждение Б. Макклинток Нобелевской премии за это открытие).

[Антоний Север]

Что-то не припоминаю,что б я с вами вообще беседовала... а тем,более-хамила...

Дело в том, что делаете Вы это исподтишка...завуалированно...
Или приводите контраргументы, или просто ничего не пишите. Зачем же за спиной зубоскалить?

[Антоний Север]

Уважаемый Доктор гонорис, а также Рррра и с Луны свалился, если вас раздражает упоминание трудов "не совсем настоящего" академика П.П. Гаряева, то может работам профессора Стенли Прузинера, получившего Нобелевскую премию, вы поверите? Или и Прузинер вам чем-то не угодил?

Сообщение отредактировал Антоний Север: 05.10.2011, 13:30:37

[Агния Лисичкина]

Что-то не припоминаю,что б я с вами вообще беседовала... а тем,более-хамила...

Дело в том, что делаете Вы это исподтишка...завуалированно...
Или приводите контраргументы, или просто ничего не пишите. Зачем же за спиной зубоскалить?

Пациент скорее мёртв,чем жив...

[Artistka]

«... Телегония — представление, восходящее к Аристотелю. Оно предполагает, что признаки индивида наследуются не только от его родителей, но и от других самцов, от которых его мать имела предыдущие беременности»).

Признаюсь, все не осилила. Правильно ли я вас понимаю, что вы предполагаете влияние генофонда предыдущих партнеров, именно от которых наступали беременности?
Насколько я поняла, ранее речь шла о том, что все партнеры, имеющие половую связь с женщиной "оставляют" признаки, которые могут (а могут и нет) проявится в рожденном ребенке.

[Aritmos]

Четверг, 6 окт. в 18.30, клуб Фитнейшн..еще вопросы?

И что? Что Вы таки можете предложить? Драться с Вами на шпагах?

с вами? на шпагах? увольте..если у вас нет боксерских перчаток - я вам одолжу..

Если серьезно...Aritmos, то я работаю до 21-22 часов каждый день. Работаю. А не сибаритствую на чужие деньги.

то бишь вы изволите заявить, что в четверг на встречу не придете..тогда к чему все ваши эскапады? ваш слив был защитан еще в прошлый раз, сегодня вы его еще раз подтвердили...

P.S. За время присутствия на форуме так и не получил никаких сообщений в ЛС. Следовательно, нечего Aritmos мне сказать. Только в теме она героически и пафосно зовет меня на "словесный ринг".

я вас уже пригласила не пафосно на кикбоксерский ринг, зачем мне еще что-то писать вам в ЛС?..я не буду говорить, я буду вбивать вам прописные истины, так пойдет?

[С Луны свалился]

то может работам профессора Стенли Прузинера, получившего Нобелевскую премию, вы поверите?

Неужели он получил Нобелевскую премию за Телегонию?

[Aritmos]

то может работам профессора Стенли Прузинера, получившего Нобелевскую премию, вы поверите?

Неужели он получил Нобелевскую премию за Телегонию?

ну нет конечно..

В 1997 году Нобелевская премия по физиологии и медицине в области медицины досталась американцу Стенли Прузинеру за выдающееся открытие прионов — нового биологического источника инфекции, и за объяснение основных принципов его действия.

[С Луны свалился]

В 60-х годах** телегония в СССР официально существовала (судя по содержанию статей БСЭ и МСЭ), в 70-х ее уже не стало. Чем и как опровергли? Неизвестно.

Как можно опровергнуть то, чего нет?

Получается не смогли доказать сей феномен.

Сообщение отредактировал С Луны свалился: 05.10.2011, 14:37:32

[Кали]

Так что "воспитание средой" действительно имеет место быть, несмотря на всю ненаучность взглядов "народного академика".

Уважаемый Vadziku, вот здесь Вы совершенно правы.

В качестве бонуса предлагаю прочитать о результатах удивительного эксперимента:

Французские генетики обнаружили у мышей необычный механизм передачи наследственной информации, не связанный с геномной ДНК. Иногда у мышат могут проявляться признаки, характерные для их родителей, даже в том случае, если гены, определяющие эти признаки, у мышат отсутствуют. По-видимому, врожденные качества определяются не только унаследованными от родителей молекулами ДНК — общепризнанными носителями наследственной информации, — но и другими молекулами, прежде всего РНК, которые являются не только «результатами прочтения» записанной в ДНК информации, но и активно влияют на сам процесс «чтения», заставляя клетку «прочитывать» в генах то, чего там нет.

Ген Kit кодирует многофункциональный белок, влияющий, помимо прочего, на образование темного пигмента меланина. В свое время генетики, изучавшие работу этого гена у мышей, искусственно создали неработающий вариант гена, вставив в него большой «лишний» кусок ДНК. У мышей, гетерозиготных по этой мутации (то есть имеющих одну нормальную копию гена и одну измененную, Kit) лапки и кончик хвоста остаются неокрашенными (белыми). Гомозиготы (обладатели двух испорченных копий гена, Kit-/-) умирают вскоре после рождения.
Французские генетики из Университета Ниццы, скрещивая между собой гетерозигот Kit, столкнулись с нарушением законов классической генетики. Согласно этим законам, четверть потомства должна была сразу погибать (генотип Kit-/-), половина — иметь белые лапы и хвост (генотип Kit), и четверть — иметь нормальную окраску (генотип Kit+/+). Вместо этого из 57 выживших мышат, полученных от восьми скрещиваний, только три оказались нормально окрашенными, а остальные 54 имели белые лапы и хвост.
Генетический анализ показал, что из 54 белохвостых мышат 24 имеют генотип Kit+/+, то есть у них попросту нет «гена белохвостости». Эти мыши обязаны были иметь нормальную окраску! Получалось, что мыши унаследовали от родителей некий врожденный признак, не унаследовав генов, ответственных за формирование этого признака.
Результаты нуждались в проверке. Ученые стали скрещивать гетерозигот Kit с нормально окрашенными мышами дикого типа Kit+/+. В этом случае половина потомства получает генотип Kit+/+, половина — Kit. То есть ожидалось распределение белохвостых и обычных мышат 1:1. Вместо этого опять почти все мышата оказались белохвостыми, хотя многие из них имели генотип Kit+/+.
Если скрестить этих аномальных мышей (белохвостых, но не имеющих «гена белохвостости») друг с другом, то потомство их тоже оказывается белохвостым. Правда, в последующих поколениях проявления данного признака слабеют и в конце концов сходят на нет — фенотип (то есть строение организма, физические признаки) наконец приходит в соответствие с генотипом.
Таким образом, оказалось, что если хотя бы один из родителей мышонка (не важно, отец или мать) — белохвостый, то и мышонок с большой вероятностью будет белохвостым независимо от того, есть ли «ген белохвостости» у него самого.
Стало очевидно, что носителем наследственной информации в данном случае являются не гены и не ДНК. Что же тогда? Естественно, подозрение пало в первую очередь на РНК — второй класс «информационных» биополимеров живой клетки. Как известно, РНК выполняет роль посредника между генами (участками ДНК) и белками (которые определяют большинство фенотипических признаков). Наследственная информация, записанная в виде последовательности нуклеотидов в молекуле ДНК, сначала «транскрибируется» — переписывается в последовательность нуклеотидов РНК. Получившиеся таким путем молекулы РНК («транскрипты») подвергаются сложной обработке. Из них вырезаются лишние куски (интроны), к ним пришиваются особые сигнальные участки и т. д. В результате получается «зрелая матричная РНК», которая используется как инструкция (матрица) для синтеза белка.
Ученые предположили, что белохвостость мышонка с генотипом Kit+/+ может быть вызвана тем, что в оплодотворенную яйцеклетку, из которой он развился, попала родительская РНК, считанная с мутантной копии гена Kit. Хотя у самого мышонка обе копии гена Kit — нормальные, присутствие «мутантной» РНК может как-то повлиять на их работу, в особенности на процесс транскрипции (считывания) и последующих модификаций РНК.
Это предположение полностью подтвердилось. Исследователи обнаружили, что у гетерозигот Kit с мутантной копии гена Kit считывается «мутантная» РНК, которая в дальнейшем распадается на фрагменты разной величины. Если выделить эти фрагменты и ввести их в контрольную оплодотворенную яйцеклетку (полученную от диких серохвостых родителей), из яйцеклетки развивается белохвостый мышонок с генотипом Kit+/+. По-видимому, эти фрагменты РНК не только регулируют прочтение (транскрипцию) гена Kit, что приводит к снижению концентрации белка Kit в клетках, но и каким-то образом самовоспроизводятся, иначе они не могли бы передаваться в ряду поколений. Как же они могут самовоспроизводиться? Ведь изначально они были «считаны» с испорченной копии гена, которая была у родителей, но которой нет у потомства!
Механизм самовоспроизведения этих РНК пока неизвестен. По-видимому, они модифицируют процесс транскрипции «здорового» гена Kit или последующую обработку считанных с него РНК, так что в результате считанная со «здорового» гена РНК оказывается «мутантной». Это несколько напоминает механизм распространения так называемых прионных заболеваний («коровье бешенство»): появление «неправильно свернутого» белка стимулирует неправильное сворачивание других белковых молекул, и в результате возникает своеобразная цепная реакция формирования «мутантных» белков, хотя ген, кодирующий данный белок, при этом не изменяется.
Ученые также обнаружили, что в сперматозоидах белохвостых мышей Kit резко повышено содержание РНК по сравнению с нормальными сперматозоидами. Это свидетельствует об активной транскрипции ряда генов, в том числе и гена Kit. В норме в сперматозоидах большинство генов «молчит» и РНК почти не образуется.
Надо сказать, что это не первый случай, когда у живых организмов обнаружена передача наследственной информации не через нуклеотидные последовательности ДНК, а иными способами. Существует даже специальный термин для таких явлений — эпигенетическое («надгенетическое») наследование. Роль РНК в эпигенетическом наследовании у высших животных удалось доказать впервые. Нечто подобное недавно было обнаружено у высших растений (Lolle et al., 2005. Genome-wide non-mendelian inheritance of extra-genomic information in Arabidopsis // Nature. V. 434. P. 505—-509).

Полученный французскими генетиками сенсационный результат, наряду с некоторыми другими открытиями последних лет, показывает, что классические представления о природе «наследственной информации» и механизмах ее «прочтения» слишком упрощенные. В действительности все гораздо сложнее. Приходится признать, что аналогии между живыми организмами и искусственными информационными системами (например, компьютерами), вошедшие в моду в конце XX века, в значительной степени неправомочны. В отличие от компьютера, в живых системах так называемая «информация», ее носители, а также «устройства» для ее прочтения и реализации оказываются слиты воедино и практически неразделимы. Например, РНК оказывается не только «результатом прочтения» генетического кода и средством передачи информации от ДНК к системе синтеза белка, но и активным участником и регулятором самого процесса «прочтения», способным менять смысл читаемых «сообщений». Не случайно некоторые ведущие теоретики в настоящее время ставят под сомнение саму применимость понятия «информация» к последовательностям нуклеотидов ДНК и РНК.

Источник: Minoo Rassoulzadegan, Valerie Grandjean, Pierre Gounon, Stephane Vincent, Isabelle Gillot, Francois Cuzin. RNA-mediated non-mendelian inheritance of an epigenetic change in the mouse // Nature. 2006. V. 441. P. 469-474.

Хде достать такой травы
С ближниме делиццо нада

[Катара]

люди, мыши, лошади...все в кучку.. и почему до сих пор не вывели кентавров

[Очень Важная Персона]

Что-то не припоминаю,что б я с вами вообще беседовала... а тем,более-хамила...

Дело в том, что делаете Вы это исподтишка...завуалированно...
Или приводите контраргументы, или просто ничего не пишите. Зачем же за спиной зубоскалить?

Окацца, НЕ писать на форуме ИвашкеБерендеюАнтонию - это тоже хамство!

[Aritmos]

Четверг, 6 окт. в 18.30, клуб Фитнейшн..еще вопросы?

Я так понимаю баттл не состоится по причине отказа Антония..вполне предсказуемо

[Доктор гонорис кауза]

Или уважаемый Доктор гонорис кауза, который уже затмил своей велеречивостью и язвительностью всех в этой теме. Но подходы у него те же. Если бы не разные ники и половая принадлежность этих людей, я бы думал, что это одно и то же лицо. Да...он что-то там написал о возможной встрече: "и пивка попьем...". Но опять таки...ни места встречи, ни времени...ничего не указано. "На деревню дедушке" (с)

Напомним уважаемому, как всё обстояло на самом деле:

Меня уже знают некоторые соконфетники по встречам в Астане. Вас никто. Даже пол Ваш и возраст никому неизвестны. Если хотите познакомиться очно, обращайтесь, пригласим Вас на встречи

Через неделю я буду в Астане. Называйте время и место встречи. Узнаете мой пол и даже, возможно, возраст. Только ваши "соконфетники", думаю, будут мне неинтересны. Или одному вам боязно будет?
Aritmos, вы, кстати, к нам не хотите присоединиться? Подружитесь с ним семьями. Или вы тоже предпочитаете индивидуально подискутировать?

Опять же, если вы так желаете нас с Аритмос взаимодифференцировать, я тоже могу в клуб подтянуться. Сможете лицезреть нас одновременно оба два.
И пефка принесу, да.