И снова помогу нашему вновь забаненому форумчанину в продвижении праведной информации (текст оригинала полностью сохранён):
повышенный уровень фактора свертывания крови V /проакцелерина/ связан с тяжелыми исходами у госпитализированных пасиентов с COVID-19
https://onlinelibrar....1002/ajh.25979
пасиенты, госпитализированные с тяжелыми инфекциями COVID-19 с высоким уровнем фактора V белка свертывания крови, подвергаются повышенному риску серьезных травм от тромбов, таких как тромбоз глубоких вен /ТГВ/ или тромбоэмболия легочной артерии /ТЭЛА/.
уровни фактора V были значительно выше среди пасиентов с COVID-19, по сравнению с контрольной группой, связь между высокой активностью фактора V и COVID-19 была самой сильной, среди всех изученных клинических параметров
33% пасиентов с активностью фактора V, значительно превышающей референсный диапазон, имели либо тромбоз глубоких вен, либо тромбоэмболию легочной артерии, по сравнению только с 13% пасиентов с более низким уровнем
Пасиенты с COVID-19 и активностью фактора V>150 МЕ/дл демонстрировали значительно более высокие показатели ТГВ/ТЭЛА /16/49, 33%/ по сравнению с пасиентами с активностью фактора V≤150 МЕ/дл /7/53, 13%/ /Р = 0,03/. В этой когорте с тяжелым COVID-19 активность фактора V связана с вирусной нагрузкой SARS-CoV-2 в зависимости от пола. Последующее снижение уровня фактора V было связано с прогрессированием ДВС-синдрома и смертностью
повышение уровня фактора V в COVID-19 может вызвать неправильный диагноз у некоторых пасиентов, потому что при нормальных обстоятельствах уровни фактора V низкие при наличии дисфункции печени или ДВС-синдрома. Поэтому врачи могут ошибочно предположить, что у пасиентов вместо этого наблюдается дефицит витамина К
онкологический центр им. Слоуна-Кеттеринга /Нью-Йорк/ предлагает использовать PI3K / mTOR и ингибиторы топоизомеразы для снижения экспрессии ACE2 и риска COVID-19
https://www.medrxiv....6783v1.full.pdf
Ингибиторы PI3K / mTOR включают такие препараты, как сиролимус, также известный как рапамицин, который представляет собой макролидное соединение, которое используется для покрытия коронарных стентов, предотвращения отторжения трансплантата органов и лечить редкое заболевание легких, называемое лимфангиолейомиоматозом. Он обладает иммунодепрессивными функциями у людей и особенно полезен для предотвращения отторжения трансплантатов почек.
Ингибиторы топоизомеразы - это лекарственные средства, которые блокируют действие топоизомеразы I и II, которые представляют собой ферменты, которые контролируют изменения в структуре ДНК, катализируя разрыв и повторное соединение фосфодиэфирного скелета цепей ДНК во время нормального клеточного цикла.
Топоизомеразы - популярные мишени для химиотерапевтического лечения рака. Считается, что ингибиторы топоизомеразы блокируют этап лигирования клеточного цикла, создавая одно- и двухцепочечные разрывы, которые нарушают целостность генома. Введение этих разрывов впоследствии приводит к апоптозу и гибели клеток. Ингибиторы топоизомеразы также могут действовать как антибактериальные агенты.
Ингибиторы топоизомеразы I включают в себя такие препараты, как иринотекан, топотекан, амптотецин, дифломотекан и ламелларин D.
Ингибиторы топоизомеразы II включают такие препараты, как этопозид /VP-16/, тенипозид, доксорубицин, даунорубицин, митоксантрон, эллиптицины и HU-331, хинон, синтезируемый из каннабидиола.
Многочисленные природные фенолы растительного происхождения, такие как генистеин, кверцетин, ресвератрол, обладают сильными ингибирующими свойствами топоизомеразы, влияющими на оба типа ферментов.
Прошлые исследования показали, что экспрессия ACE2 на ряде клеточных линий связана с восприимчивостью данной клетки к коронавирусу SAR-CoV-2 in vitro. Кроме того, поскольку неизвестно, что ферменты в этом прикреплении и проникновении вируса обеспечивают какую-либо жизненно важную функцию в организме человека-хозяина, их должно быть легко нацелить без цитотоксических эффектов хозяина.
в ретроспективном клиническом обзоре они обнаружено, что среди 535 пасиентов, принимавших эти препараты, подавляющие АПФ, шансы положительного результата теста на вирус были на 35% ниже, чем при применении других противоопухолевых препаратов.
некоторые цитотоксические агенты способны снижать экспрессию ACE2 и, таким образом, потенциально предотвращать или лечить инфекцию.
эти препараты заслуживают дальнейшего изучения в качестве потенциальных средств профилактики COVID-19
Влияние азитромицина и / или гидроксихлорохина на больничную смертность при COVID-19 /Ломбардия/
https://www.mdpi.com...83/9/9/2800/htm
оценили связь между лечением гидроксихлорохином и / или азитромицином и больничной смертностью в качестве основного результата
режимы дозирования составляли 500 мг/день в течение 5 дней для азитромицина и 200 мг 2 раза/день, в течение 5–7 дней для гидроксихлорохина, на основании заключения лечащего врача
Наличие в анамнезе гипертонии или диабета не было связано с больничной смертностью /вота пойми энтих лекарей?! одни говорят одно, другие – совершенно противоположное/
У умерших пасиентов была значительно больше гипоксемии и гипокапнизма, чем у не умерших
Лактат, С-реактивный белок и лактатдегидрогеназа в сыворотке крови, при госпитализации, были ниже у выживших. Тромбоцитопения и лимфоцитопения были значительно связаны с неблагоприятным исходом
сравнили госпитальную смертность пасиентов, получавших только гидроксихлорохин, только азитромицин или их комбинацию, со смертностью пасиентов, которые не получали ни одного лекарства
1403 пасиента с инфекцией SARS-CoV-2
на момент анализа результат был доступен для 1376 /98%/ из них
587 пасиентов /42%/ получали азитромицин
377 пасиентов /27%/ получали гидроксихлорохин, отдельно или в комбинации
госпитальная летальность составила 26% и значительно различалась между четырьмя группами: она составляла 28% у пасиентов, не получавших ни азитромицин, ни гидроксихлорохин, 16% у тех, кто получал только азитромицин, 28% у тех, кто получал только гидроксихлорохин и 32% у пасиентов, получавших оба препарата
апосля скорректированного анализа, только азитромицин был связан с более низкой смертностью /OR 0,60, 95% CI 0,42–0,85/, по сравнению с отсутствием лечения
азитромицин оказывает прямое противовирусное действие на репликацию риновирусов за счет усиления экспрессии интерферона /IFN/ и генов, стимулированных IFN /ISG/, в эпителиальных клетках бронхов человека. Это могло бы гипотетически объяснить ингибирование репликации SARS-CoV-2 [18]. Его противовирусная активность была документально подтверждена in vitro для вирусов Зика и Эбола [19 , 20]. Насколько известно, это 1 обсервационное исследование, показывающее значительное влияние азитромицина на снижение смертности пасиентов с COVID-19
итог: гидроксихлорохин /OR 0,76, 95% ДИ 0,53–1,08/ и комбинация азитромицина и гидроксихлорохина /OR 1,13, 95% ДИ 0,77–1,69/ не были связаны с госпитальной летальностью
Gladstone Institutes
Новые сведения о том, как COVID-19 вызывает повреждение сердца
https://gladstone.or...es-heart-damage
https://www.biorxiv....5561v1.full.pdf
Вирус продуктивно инфицировал только кардиомиоциты или клетки сердечной мышцы, а это означает, что вирус мог проникать в эти клетки и создавать новые копии самого себя.
«В начале наших экспериментов мы заметили, что многие кардиомиоциты демонстрируют очень странные особенности», - говорит МакДевитт, профессор биоинженерии и терапевтических наук в Калифорнийском университете в Сан-Франциско /UCSF/. «То, что мы видели, было совершенно ненормальным. За годы изучения кардиомиоцитов я никогда раньше не видел ничего подобного».
замечено, что когда кардиомиоциты подвергали воздействию SARS-CoV-2, саркомеры в некоторых из клеток, по-видимому, были разрезаны на небольшие фрагменты регулярного размера. Обычно саркомеры - единицы мышечных волокон в клетках сердца - организованы в длинные волокна, выровненные в одном направлении. Эти саркомеры контролируют скоординированное сокращение сердечных клеток, чтобы обеспечить нормальное сердцебиение.
«Обнаруженные нами саркомеры не позволят клеткам сердечной мышцы нормально биться», - объясняет Конклин, профессором медицины, клеточной и молекулярной фармакологии и офтальмологии в UCSF.
отмечено, что ядерная ДНК, похоже, отсутствует во многих клетках сердца. Без ДНК клетки больше не могут выполнять никаких нормальных функций.
«Это клеточный эквивалент смерти мозга», - добавляет Конклин. «Даже после изучения научной литературы и переговоров с коллегами мы не можем найти эти аномальные клеточные особенности в любой другой модели сердечного заболевания. Мы считаем, что они уникальны для SARS-CoV-2 и могут объяснить длительное повреждение сердца, наблюдаемое у многих пасиентов с COVID-19».
даже у пасиентов, у которых не было диагностировано сердечное заболевание, связанное с COVID-19, были доказательства структурных аномалий в клетках сердечной мышцы
«Эти аномалии раньше не выявлялись у пасиентов, поэтому на них, возможно, не обращали внимания», - говорит МакДевитт
Долгосрочные последствия для пасиентов с COVID-19
результаты проливают свет на долгосрочные последствия COVID-19. В отличие от некоторых других тканей тела, сердце не восстанавливается. Таким образом, вполне возможно, что если кто-то, заразится COVID-19, даже в легкой форме, выздоровеет, то, спустя годы, у него разовьется болезнь сердца
Войти
Регистрация
Тема закрыта
Наверх
