И снова помогу нашему вновь забаненому форумчанину в продвижении праведной информации (текст оригинала полностью сохранён):
60 дневная смертность среди 520 итальянских госпитализированных пасиентов с COVID-19 в соответствии с принятой вентиляционной стратегией в контексте интегрированной мультидисциплинарной клинической организации: популяционное когортное исследование
https://www.medrxiv....4615v1.full.pdf
пасиенты были классифицированы в соответствии с максимальным уровнем респираторной поддержки:
кислородная поддержка /группа Oxygen/,
NIV /группа только для NIV - неинвазивная /масочная/ вентиляция/,
IMV /группа только для IMV - перемежающая принудительная вентиляция/
и IMV после применения NIV /группа IMV-после NIV/
для пасиентов, получавших NIV и/или IMV, был рассчитан индекс сопутствующей патологии Шарлсона, 14 и были собраны SpO2 при поступлении в больницу, соотношение PaO2/FiO2 /P/F/ в начале NIV и IMV и продолжительность вентиляционной поддержки. для этих пасиентов степень повреждения легких оценивалась по рентгенограмме грудной клетки с использованием показателя Бриксии: каждое легкое было поперечно разделено на три сектора и каждому полученному сектору была присвоена оценка в диапазоне от 0 /без изменения/ до 3 /интерстициально-альвеолярные инфильтраты/ /общий диапазон баллов: 0-18/
выявили 1424 пасиента с симптомами заболевания: 520 /36,5%/ были госпитализированы, остальные 904 /63,5%/ лечились дома без 60-дневной смерти
среди госпитализированных пасиентов 440 /84,6%/ получали добавки кислорода во время госпитализации, в то время как остальные получали NIV или IMV. В последующие дни 57 пасиентам /11,0%/ требовалось обновление вентиляционной поддержки. почти всех пасиентов лечили гидроксихином и противовирусными препаратами
согласно респираторной поддержке, 408 /78,5%/ были отнесены к группе Oxygen, 46 /8,8%/ только к NIV, 25 /4,8%/ к IMV-after-NIV и 41 /7,9%/ к группе только IMV
не было существенной разницы в соотношении P/F в начале IMV среди групп, получавших IMV после NIV и только IMV /p = 0,9/
общая 60-дневная смертность составила 24,2% /кислород: 23,0%; только NIV: 19,6%; IMV-после NIV: 32,0%; только IMV: 36,6%; p = 0,165/
по сравнению с группой Oxygen, 60-дневный риск смертности значительно увеличился для IMV-after-NIV /HR 2,776; p = 0,024/ и группы только IMV /HR 2,966; p = 0,001/
выводы: это исследование дает популяционные данные о влиянии эпидемии COVID-19. аналогичный 60-дневный риск смертности был обнаружен для пасиентов, подвергшихся немедленной IMV, и пасиентов, интубированных после NIV. многие пасиенты имели благоприятный исход после продолжительной IMV.
у нас, наверное, по 60 дневной смертности, вапче нет показателей. да шо говорить, когда, объективных показателей нет вапче
роль альфа-1-антитрипсина в патогенезе COVID-19 и терапии
https://www.biorxiv....8880v1.full.pdf
AAT является ингибитором протеазы, который необратимо связывает сериновые протеазы и играет дополнительную роль в регуляции воспаления и коагуляции. Примечательно, что пониженные концентрации или функции AAT в плазме были связаны с заболеваниями печени и легких, особенно эмфиземой легких из-за нерегулируемой активности эластазы нейтрофилов
3 различные, но важные гипотезы
1 заключается в том, что ААТ и A2M могут играть биологически значимую роль в ограничении тканей при SARS-CoV-2 инфекции
2 заключается в том, что, если первая гипотеза верна, различные генотипы AAT могут влиять на относительную тяжесть COVID-19
3, лечение уже одобренным FDA AAT может играть роль в одновременном контроле вирусной нагрузки, а также аберрантных иммунных ответах
ААТ модулирует активность, которая приводят к ингибированию IL-6 ниже по течению, что сильно влияет на патогенность COVID-19. Стремясь извлечь выгоду из этих противовоспалительных ролей и уже хорошо известного использования рекомбинантного AAT для лечения дефицита AAT, McElvaney et al., недавно сообщили о начале клинического испытания для лечения AAT COVID-19 на основе их опубликованной работы. Кроме того, ААТ играет регуляторную роль в каскаде коагуляции и посредством ингибирования эластазы может ингибировать иммунотромбозы, запускаемые NET
наивная сыворотка SARS-CoV-2 демонстрирует значительное ингибирование проникновения SARS-CoV-2. Мы идентифицируем альфа-1-антитрипсин /ААТ/ и, в меньшей степени, альфа-2-макроглобулин /А2М/ как широко распространенные ингибиторы сывороточной протеазы, которые сильно ограничивают опосредованное протеазой проникновение SARS-CoV-2. Ингибирование ААТ опосредованного протеазой проникновения SARS-CoV-2 in vitro происходит при концентрациях, намного ниже тех, которые присутствуют в сыворотке и бронхоальвеолярных тканях, что позволяет предположить, что эффекты ААТ физиологически значимы. Более того, очень распространены мутации AAT, которые влияют на изобилие или функцию. В дополнение к эффектам, которые AAT может оказывать на проникновение вируса, мы утверждаем, что противовоспалительная и регуляторная активность AAT в отношении коагуляции влияет на патогенность COVID-19, ограничение тканей SARS-CoV-2, выздоравливающую плазму. терапии, и даже потенциально терапия ААТ
Wettstein et al сообщают о нейтрализации SARS-CoV-2 полипептидами, извлеченными из объединенного бронхоальвеолярного лаважа /BAL/ жидкости и, после фракционирования и масс-спектрометрии, идентифицируют AAT как компонент, определяющий эту активность. Хотя ранее сообщалось, идентификация AAT в BAL подтверждает, что он может диффундировать в ткани легких и предполагает, что он может присутствовать в месте SAR-CoV-2 инфекции и репликации
Они также показывают, что, хотя фракция, содержащая ААТ, ингибирует >99% инфекции, существует другой набор фракций, которые ингибируют чуть менее 90% инфекции
Швейцарские врачи обнаружили коронавирус в образце кожи
Врачи университетской больницы Базеля подтвердили положительный случай коронавируса в образце кожи после того, как мазок из носа оказался отрицательным у 81-летней бабульки
https://www.thelance...1754-2/fulltext